Клиническая стоматология. Ежеквартальный журнал для стоматологов-практиков

Включен в перечень ВАК, в Russian Science Citation Index на платформе Web of Science, входит в ядро РИНЦ

Все выпуски журнала смотрите на сайте Национальной электронной библиотеки


10.37988/1811-153X

ISSN 1811-153X


Пародонтология
№ 3 (95)/2020
< Предыдущая7 из 22 Следующая >

Липидный обмен как микроэкологический и системный фактор развития заболеваний пародонта (обзор)

Для цитирования:

Унаньян К.Г., Балмасова  И.П., Царев  В.Н., Мкртумян  А.М., Эльбекьян  К.С., Караков  К.Г., Гонтаренко  М.С., Арутюнов  С.Д. Липидный обмен как микроэкологический и системный фактор развития заболеваний пародонта (обзор). — Клиническая стоматология. — 2020; 3 95: 36—43  DOI: 10.37988/1811-153X_2020_3_36

Скачать статью (343 Кб)  

Литература:

  1. Hajishengallis G., Darveau R.P., Curtis M.A. The keystone-pathogen hypothesis. — Nat Rev Microbiol. — 2012; 10 (10): 717—25.
  2. Tonetti M.S., Jepsen S., Jin L., Otomo-Corgel J. Impact of the global burden of periodontal diseases on health, nutrition and wellbeing of mankind: A call for global action. — J Clin Periodontol. — 2017; 44 (5): 456—462.
  3. Bui F.Q., Almeida-da-Silva C.L.C., Huynh B., Trinh A., Liu J., Woodward J., Asadi H., Ojcius D.M. Association between periodontal pathogens and systemic disease. — Biomed J. — 2019; 42 (1): 27—35.
  4. Nakao R., Hasegawa H., Dongying B., Ohnishi M., Senpuku H. Assessment of outer membrane vesicles of periodontopathic bacterium Porphyromonas gingivalis as possible mucosal immunogen. — Vaccine. — 2016; 34 (38): 4626—34.
  5. de Andrade K.Q., Almeida-da-Silva C.L.C., Coutinho-Silva R. Immunological pathways triggered by Porphyromonas gingivalis and Fusobacterium nucleatum: Therapeutic possibilities?. — Mediators Inflamm. — 2019; 2019: 7241312.
  6. Cekici A., Kantarci A., Hasturk H., Dyke T.E.V. Inflammatory and immune pathways in the pathogenesis of periodontal disease. — Periodontol 2000. — 2014; 64 (1): 57—80.
  7. Николаева Е.Н., Царев В.Н., Ипполитов Е.В. Пародонтопатогенные бактерии — индикаторы риска возникновения и развития пародонтита (часть 2). — Стоматология для всех. — 2011; 4: 4—7.
  8. Царев В.Н. Микробиология, вирусология, иммунология. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. — С. 34—45.
  9. Wolcott R., Costerton J.W., Raoult D., Cutler S.J. The polymicrobial nature of biofilm infection. — Clin Microbiol Infect. — 2013; 19 (2): 107—12.
  10. Цепов Л.М., Николаев А.И., Цепова Е.Л., Цепов А.Л. Патология пародонта при системных заболеваниях. — Маэстро стоматологии. — 2009; (1): 64—7.
  11. Hasturk H., Kantarci A., Dyke T.E.V. Oral inflammatory diseases and systemic inflammation: role of the macrophage. — Front Immunol. — 2012; 3: 118.
  12. Muluke M., Gold T., Kiefhaber K., Al-Sahli A., Celenti R., Jiang H., Cremers S., Dyke T.V., Schulze-Späte U. Diet-Induced obesity and its differential impact on periodontal bone loss. — J Dent Res. — 2016; 95 (2): 223—9.
  13. Chaffee B.W., Weston S.J. Association between chronic periodontal disease and obesity: a systematic review and meta-analysis. — J Periodontol. — 2010; 81 (12): 1708—24.
  14. Nepomuceno R., Pigossi S.C., Finoti L.S., Orrico S.R.P., Cirelli J.A., Barros S.P., Offenbacher S., Scarel-Caminaga R.M. Serum lipid levels in patients with periodontal disease: A meta-analysis and meta-regression. — J Clin Periodontol. — 2017; 44 (12): 1192—1207.
  15. Hajishengallis G., Liang S., Payne M.A., Hashim A., Jotwani R., Eskan M.A., McIntosh M.L., Alsam A., Kirkwood K.L., Lambris J.D., Darveau R.P., Curtis M.A. Low-abundance biofilm species orchestrates inflammatory periodontal disease through the commensal microbiota and complement. — Cell Host Microbe. — 2011; 10 (5): 497—506.
  16. Янушевич О.О., Ахмедов Г.Д., Панин А.М., Арутюнов С.Д., Царев В.Н. Микроэкология полости рта и инфекционно-воспалительные осложнения в хирургической стоматологии. — М.: Практическая медицина, 2019. — С. 71—146.
  17. Xiao X., Sankaranarayanan K., Khosla C. Biosynthesis and structure-activity relationships of the lipid A family of glycolipids. — Curr Opin Chem Biol. — 2017; 40: 127—137.
  18. Raetz C.R.H., Guan Z., Ingram B.O., Six D.A., Song F., Wang X., Zhao J. Discovery of new biosynthetic pathways: the lipid A story. — J Lipid Res. — 2009; 50 Suppl (Suppl): S103—8.
  19. Curtis M.A., Percival R.S., Devine D., Darveau R.P., Coats S.R., Rangarajan M., Tarelli E., Marsh P.D. Temperature-dependent modulation of Porphyromonas gingivalis lipid A structure and interaction with the innate host defenses. — Infect Immun. — 2011; 79 (3): 1187—93.
  20. Rangarajan M., Aduse-Opoku J., Paramonov N.A., Hashim A., Curtis M.A. Hemin binding by Porphyromonas gingivalis strains is dependent on the presence of A-LPS. — Mol Oral Microbiol. — 2017; 32 (5): 365—374.
  21. Herath T.D.K., Wang Y., Seneviratne C.J., Lu Q., Darveau R.P., Wang C.-Y., Jin L. Porphyromonas gingivalis lipopolysaccharide lipid A heterogeneity differentially modulates the expression of IL-6 and IL-8 in human gingival fibroblasts. — J Clin Periodontol. — 2011; 38 (8): 694—701.
  22. Lu Q., Darveau R.P., Samaranayake L.P., Wang C.-Y., Jin L. Differential modulation of human {beta}-defensins expression in human gingival epithelia by Porphyromonas gingivalis lipopolysaccharide with tetra- and penta-acylated lipid A structures. — Innate Immun. — 2009; 15 (6): 325—35.
  23. Ding P.-H., Wang C.-Y., Darveau R.P., Jin L. Porphyromonas gingivalis LPS stimulates the expression of LPS-binding protein in human oral keratinocytes in vitro. — Innate Immun. — 2013; 19 (1): 66—75.
  24. Ding P-H., Wang C-Y., Darveau R.P., Jin L.J. Nuclear factor-κB and p38 mitogen-activated protein kinase signaling pathways are critically involved in Porphyromonas gingivalis lipopolysaccharide induction of lipopolysaccharide-binding protein expression in human oral keratinocytes. — Mol Oral Microbiol. — 2013; 28 (2): 129—41.
  25. Ding P.-H., Darveau R.P., Wang C.-Y., Jin L. 3LPS-binding protein and its interactions with P. gingivalis LPS modulate pro-inflammatory response and Toll-like receptor signaling in human oral keratinocytes. — PLoS One. — 2017; 12 (4): e0173223.
  26. Taxman D.J., Swanson K.V., Broglie P.M., Wen H., Holley-Guthrie E., Huang M.T.-H., Callaway J.B., Eitas T.K., Duncan J.A., Ting J.P.Y. Porphyromonas gingivalis mediates inflammasome repression in polymicrobial cultures through a novel mechanism involving reduced endocytosis. — J Biol Chem. — 2012; 287 (39): 32791—9.
  27. Nichols F.C., Bajrami B., Clark R.B., Housley W., Yao X. Free lipid A isolated from Porphyromonas gingivalis lipopolysaccharide is contaminated with phosphorylated dihydroceramide lipids: recovery in diseased dental samples. — Infect Immun. — 2012; 80 (2): 860—74.
  28. Nichols F.C., Yao X., Bajrami B., Downes J., Finegold S.M., Knee E., Gallagher J.J., Housley W.J., Clark R.B. Phosphorylated dihydroceramides from common human bacteria are recovered in human tissues. — PLoS One. — 2011; 6 (2): e16771.
  29. Clark R.B., Cervantes J.L., Maciejewski M.W., Farrokhi V., Nemati R., Yao X., Anstadt E., Fujiwara M., Wright K.T., Riddle C., Vake C.J.L., Salazar J.C., Finegold S., Nichols F.C. Serine lipids of Porphyromonas gingivalis are human and mouse Toll-like receptor 2 ligands. — Infect Immun. — 2013; 81 (9): 3479—89.
  30. Nichols F.C., Housley W.J., O’Conor C.A., Manning T., Wu S., Clark R.B. Unique lipids from a common human bacterium represent a new class of Toll-like receptor 2 ligands capable of enhancing autoimmunity. — Am J Pathol. — 2009; 175 (6): 2430—8.
  31. Olsen I., Nichols F.C. Are sphingolipids and serine dipeptide lipids underestimated virulence factors of Porphyromonas gingivalis?. — Infect Immun. — 2018; 86 (7): e00035—18.
  32. Wang Y.-H., Jiang J., Zhu Q., AlAnezi A.Z., Clark R.B., Jiang X., Rowe D.W., Nichols F.C. Porphyromonas gingivalis lipids inhibit osteoblastic differentiation and function. — Infect Immun. — 2010; 78 (9): 3726—35.
  33. Zhang P., Liu J., Xu Q., Harber G., Feng X., Michalek S.M., Katz J. TLR2-dependent modulation of osteoclastogenesis by Porphyromonas gingivalis through differential induction of NFATc1 and NF-kappaB. — J Biol Chem. — 2011; 286 (27): 24159—69.
  34. Bainbridge B.W., Hirano T., Grieshaber N., Davey M.E. Deletion of a 77-base-pair inverted repeat element alters the synthesis of surface polysaccharides in Porphyromonas gingivalis. — J Bacteriol. — 2015; 197 (7): 1208—20.
  35. Moye Z.D., Valiuskyte K., Dewhirst F.E., Nichols F.C., Davey M.E. Synthesis of sphingolipids impacts survival of Porphyromonas gingivalis and the presentation of surface polysaccharides. — Front Microbiol. — 2016; 7: 1919.
  36. Riethmüller J., Riehle A., Grassmé H., Gulbins E. Membrane rafts in host-pathogen interactions. — Biochim Biophys Acta. — 2006; 1758 (12): 2139—47.
  37. Boesze-Battaglia K., Besack D., McKay T., Zekavat A., Otis L., Jordan-Sciutto K., Shenker B.J. Cholesterol-rich membrane microdomains mediate cell cycle arrest induced by Actinobacillus actinomycetemcomitans cytolethal-distending toxin. — Cell Microbiol. — 2006; 8 (5): 823—36.
  38. Fong K.P., Pacheco C.M.F., Otis L.L., Baranwal S., Kieba I.R., Harrison G., Hersh E.V., Boesze-Battaglia K., Lally E.T. Actinobacillus actinomycetemcomitans leukotoxin requires lipid microdomains for target cell cytotoxicity. — Cell Microbiol. — 2006; 8 (11): 1753—67.
  39. Imai H., Fujita T., Kajiya M., Ouhara K., Yoshimoto T., Matsuda S., Takeda K., Kurihara H. Mobilization of TLR4 into lipid rafts by Aggregatibacter Actinomycetemcomitans in gingival epithelial cells. — Cell Physiol Biochem. — 2016; 39 (5): 1777—1786.
  40. Wang M., Hajishengallis G. Lipid raft-dependent uptake, signalling and intracellular fate of Porphyromonas gingivalis in mouse macrophages. — Cell Microbiol. — 2008; 10 (10): 2029—42.
  41. Saito A., Kokubu E., Inagaki S., Imamura K., Kita D., Lamont R.J., Ishihara K. Porphyromonas gingivalis entry into gingival epithelial cells modulated by Fusobacterium nucleatum is dependent on lipid rafts. — Microb Pathog. — 2012; 53 (5—6): 234—42.
  42. Li L., Michel R., Cohen J., Decarlo A., Kozarov E. Intracellular survival and vascular cell-to-cell transmission of Porphyromonas gingivalis. — BMC Microbiol. — 2008; 8: 26.
  43. Brasser A., Barwacz C., Bratt C.L., Dawson D., Brogden K.A., Drake D., Wertz P. Free sphingosine in human saliva. — J Dent Res. — 2011; 90 (Spec A): 3465.
  44. Brasser A.J., Barwacz C.A., Dawson D.V., Brogden K.A., Drake D.R., Wertz P.W. Presence of wax esters and squalene in human saliva. — Arch Oral Biol. — 2011; 56 (6): 588—91.
  45. Gorr S.-U. Antimicrobial peptides in periodontal innate defense. — Front Oral Biol. — 2012; 15: 84—98.
  46. Desbois A.P., Smith V.J. Antibacterial free fatty acids: activities, mechanisms of action and biotechnological potential. — Appl Microbiol Biotechnol. — 2010; 85 (6): 1629—42.
  47. Shikama Y., Kudo Y., Ishimaru N., Funaki M. Potential role of free fatty acids in the pathogenesis of periodontitis and primary Sjögren’s syndrome. — Int J Mol Sci. — 2017; 18 (4): 836.
  48. Lu Z., Li Y., Brinson C.W., Kirkwood K.L., Lopes-Virella M.F., Huang Y. CD36 is upregulated in mice with periodontitis and metabolic syndrome and involved in macrophage gene upregulation by palmitate. — Oral Dis. — 2017; 23 (2): 210—218.
  49. Sommakia S., Baker O.J. Regulation of inflammation by lipid mediators in oral diseases. — Oral Dis. — 2017; 23 (5): 576—597.
  50. Pradeep A.R., Manjunath S.G., Swati P.P., Shikha C., Sujatha P.B. Gingival crevicular fluid levels of leukotriene B4 in periodontal health and disease. — J Periodontol. — 2007; 78 (12): 2325—30.
  51. Noguchi K., Miyauchi M., Oka H., Komaki M., Somerman M.J., Takata T. Cyclooxygenase—2-dependent prostaglandin E (2) upregulates interleukin (IL)-1alpha-induced IL-6 generation in mouse cementoblasts. — J Periodontol. — 2007; 78 (1): 135—40.
  52. Cianci E., Recchiuti A., Trubiani O., Diomede F., Marchisio M., Miscia S., Colas R.A., Dalli J., Serhan C.N., Romano M. Human periodontal stem cells release specialized proresolving mediators and carry immunomodulatory and prohealing properties regulated by lipoxins. — Stem Cells Transl Med. — 2016; 5 (1): 20—32.
  53. Chiurchiù V., Leuti A., Maccarrone M. Bioactive Lipids and Chronic Inflammation: Managing the Fire Within. — Front Immunol. — 2018; 9: 38.
  54. Serhan C.N. Pro-resolving lipid mediators are leads for resolution physiology. — Nature. — 2014; 510 (7503): 92—101.
  55. Serhan C.N., Chiang N., Dyke T.E.V. Resolving inflammation: dual anti-inflammatory and pro-resolution lipid mediators. — Nat Rev Immunol. — 2008; 8 (5): 349—61.
  56. Mizraji G., Heyman O., Dyke T.E.V., Wilensky A. Resolvin D2 restrains Th1 immunity and prevents alveolar bone loss in murine periodontitis. — Front Immunol. — 2018; 9: 785.
  57. Chiurchiù V., Leuti A., Dalli J., Jacobsson A., Battistini L., Maccarrone M., Serhan C.N. Proresolving lipid mediators resolvin D1, resolvin D2, and maresin 1 are critical in modulating T cell responses. — Sci Transl Med. — 2016; 8 (353): 353ra111.
  58. Gao L., Faibish D., Fredman G., Herrera B.S., Chiang N., Serhan C.N., Dyke T.E.V., Gyurko R. Resolvin E1 and chemokine-like receptor 1 mediate bone preservation. — J Immunol. — 2013; 190 (2): 689—94.
  59. Lee C.-T., Teles R., Kantarci A., Chen T., McCafferty J., Starr J.R., Brito L.C.N., Paster B.J., Dyke T.E.V. Resolvin E1 reverses experimental periodontitis and dysbiosis. — J Immunol. — 2016; 197 (7): 2796—806.
< Предыдущая7 из 22 Следующая >
ООО «Клиническая стоматология», 2012—2020.